1 资料与方法
1.1 纳入和排除标准
纳入标准：临床随机、对照试验（randomized controlled trial， RCT）；患者年龄18 ～ 70岁；疾病处于寻常型银屑病稳定期，即疾病不再进展、但持续存在皮损和炎症[3]；治疗措施为补硒干预联合免疫抑制剂治疗，对照组仅为免疫抑制剂治疗，连续治疗周期均≥30 d。
排除标准：非临床RCT；红皮病、脓疮型银屑病、掌跖脓疱病患者；有严重肝脏或肾脏疾病、血液病、自身结缔组织病、严重慢性感染疾病的患者；妊娠和哺乳妇女；临床RCT的Jadad量表评分<1分。
1.2 治疗措施
根据疾病严重程度，寻常型银屑病患者接受不同剂量的糖皮质激素类药物如糠酸莫米松乳膏或免疫抑制剂如白芍总苷胶囊、维A酸软膏的治疗。补硒干预组患者接受补硒干预联合免疫抑制剂治疗，补硒剂量为200 ～ 400 μg/d（硒酵母胶囊，安徽华信生物药业股份有限公司生产）；对照组患者仅接受免疫抑制剂治疗。连续治疗周期均≥30 d。
1.3 结局指标
①治疗30 d后患者的血硒水平；②治疗30 d后的有效率，以《银屑病面积及严重程度指数》（Psoriasis Area and Severity Index， PASI）评分下降≥90%为痊愈，PASI评分下降70% ～ 89%为显效，PASI评分下降≥30%为有效；③排除免疫抑制剂因素后的不良事件发生率。
1.4 统计分析
采用RevMan 5.0软件进行统计分析[5]。计数资料采用比值比（odds ratio， OR）及其95% CI为统计效应量，计量资料以标准化均数差（standardized mean difference， SMD）及其95% CI表示。采用χ2检验分析各研究间的异质性，当P>0.1、I2<50%时采用固定效应模型进行meta分析；当P≤0.1、I2≥50%时，表明存在异质性，需分析异质性的来源，如为临床、方法学异质性则去除异质性，此后如异质性仍存在或为统计学异质性，则采用随机效应模型进行meta分析。
2 研究结果
2.1 血硒水平
补硒干预组患者治疗后的血硒水平高于对照组（SMD=10.87， 95% CI： 9.25， 12.49； P<0.01。表1）。
2.2 治疗有效率
补硒干预组治疗的有效率高于对照组（OR=2.68， 95% CI： 2.09， 3.44； P<0.01。表2）。
2.3 不良事件发生率
补硒干预组的不良事件发生率与对照组相似（OR=1.31， 95% CI： 0.68， 2.53； P<0.01。表3）。
3 讨论
银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，可見于世界各地，但不同人种和地域间的人口患病率有较大的差异。有研究显示，我国银屑病的人口患病率为0.59%，男、女人口的患病率间无显著差异[6]。银屑病被广泛认为是一种由免疫介导的疾病，发病机制可能与皮肤细胞的固有免疫和适应性免疫组件的相互作用失调有关，尤其是Th1与Th2间的失衡，导致α-肿瘤坏死因子、γ-干扰素和白介素-1分泌增加，损伤正常的皮肤细胞，并使几乎所有类型的皮肤细胞功能失调。其中，角质形成细胞功能失调后表现为细胞增殖、细胞因子分泌过度以及分泌抗菌肽，进而造成局部皮肤出现持续的炎症，引发皮损，且易反复发作[7]。因此，如何调节银屑病患者的免疫失衡是治疗银屑病的关键。目前，银屑病的治疗药物主要有两类：免疫抑制剂，如糖皮质激素类药物、环孢素A和雷公藤提取物；抑制角质形成细胞过度增殖的药物，如维A酸类似物[8]。但这两类药物均无调节Th1与Th2间平衡的作用。
硒具有免疫调节作用，能调节Th1与Th2间的平衡，抑制α-肿瘤坏死因子、γ-干扰素和白介素-1的分泌，进而抑制炎症反应[9]。本研究结果显示，与对照组相比，补硒干预组患者治疗后的血硒水平提高（SMD=10.87， 95% CI： 9.25， 12.49； P<0.01），疾病治疗有效率也提高（OR=2.68， 95% CI： 2.09， 3.44； P<0.01），而治疗过程中不良事件的发生率却相似（OR=1.31， 95% CI： 0.68， 2.53； P<0.01）。因此，我们认为，补硒干预治疗寻常型银屑病具有一定的疗效，且安全性较好。但鉴于本研究纳入的临床RCT质量，未来仍需进行大样本量的前瞻性临床试验予以验证。另外，本研究没有探究补硒干预的硒剂量，而目前国内外临床上对此也尚未有统一的共识，因此硒剂量探究亦将是未来相关研究的重点之一。
参考文献
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